ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺩﺭ ﺑﺮﻭﺯ ﺍﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺆﺛﺮ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺩﺭ ﮐﻞ می­توان ﺍﻳﻦ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﻭ ﺟﺰ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻭ ﮊﻧﺘﻴﮑﻲ طبقه­بندی ﮐﺮﺩ. ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺷﺎﻣﻞ: ﺩﻭﺭﻩ ﺑﺎﺭﻭﺭﻱ ﺑﻠﻨﺪ، ﻧﻮﺯﺍﺩ ﺑﺎ ﻣﺎﺩﺭ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ، ﻭﺯﻥ ﮐﻢ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺗﻮﻟﺪ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺗﺨﻤﺪﺍﻥ ﭘﻠﻲ­ﮐﻴﺴﺘﻴﮏ، ﺭﺍﺩﻳﺎﺳﻴﻮﻥ، ﻣﺼﺮف بیش از حد ید، ﻣﺼﺮﻑ ﺳﻴﮕﺎﺭ، استرس­های ﺭﻭﺍﻧﻲ ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﮐﻢ ﺳﻠﻨﻴﻮﻡ، مختل کننده­های ﻏﺪﺩ درون ریز ﻣﺜﻞ ﺁﻣﻴﺪﻫﺎ، عفونت­های ویروسی و باکتریایی مانند هپاتیت C و پرسینیا و مصرف داروهایی مثل اینترفرون آلفا، جراحی و تروما و دمای کم محیط باشد (6).

گرفتاری سیستم ایمنی در پاتوژنز دیابت نوع یک برای نخستین بار در طی دو دهه 1960 مورد توجه پزشکان قرار گرفت، هنگامی که پزشکان گزارش­های متعددی را از همراهی دیابت نوع یک با دیگر بیماری­هایی که به­شکل بالقوه ماهیت خود ایمنی دارند نظیر تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز و بیماری آدیسون^[5] و کم خونی پرنیشیوز^[6] را انتشار دادند (7-9). مطالعه­های بعدی نشان داد که این اختلال­های اتو ایمنی با شیوع بیش­تری در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک نسبت­به کل جمعیت­ها دیده می­شود (10،11). .بیماری­های خود ایمنی تیروئید شایع­ترین اندوکرینوپاتی همراه با دیابت نوع یک هستند و شیوع آن از 3 تا %50 براساس سن، نژاد و مدت دیابت متفاوت است (12،13).

دﻳﺎﺑﺖ ﻗﻨﺪی ﻧﻘﺺ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ ﺑﺎ ﻣﺸﺨﺼﻪ ﺑﺎرز اﻓﺰایش ﻣﺰﻣﻦ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺧﻮن اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻮجب اﺧﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮلیسم ﻣﻮاد سه گانه کربوهیدرات ها، لیپیدها و پروتئین­ها می­گردد. اﻓﺰایش ﻣﺰﻣﻦ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﻋﺎﻣﻞ اصلی ﻋﻮارض ثاﻧﻮﻳﻪ دﻳﺎﺑﺖ اﺳﺖ. ﺑﺎ وﺟﻮد اﻳﻦ گزارش­های ﻣﺘﻌﺪدی وﺟﻮد دارد ﻛﻪ نقش ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻼﺳﻴﻮن غیرآنزیمی^[7] پروتئین­ها را در پاتوفیزیولوژی^[8] دیابت نشان می­دهد (14). دیابت نوع اول یک بیماری اتوایمیون است که شیوع برابر %3 را در جمعیت آمریکا داشته و در سایر کشورها نیز رو به افزایش است (15). اتوآنتی­بادی­های متعددی در پاتوژنز این بیماری نقش دارند (16).

دیابت نوع دوم یا دیابت غیروابسته به انسولین به­طور معمول در افراد ۴۰ ساله یا بالاتر که سابقه این بیماری را دارند رخ می­دهد، دیابت نوع دو زمانی رخ می­دهد که پانکراس یا لوزالمعده تولید انسولین کند و بدن در این حالت به­طور کامل و یا به­صورت ناقص در برابر استفاده از انسولین ناتوان می­شود (17). مطالعه­های اپیدمیولوژیک متعدد نشان می­دهد که شیوع هیپوتیروئیدی منفی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع دو بیش­تر از جمعیت عمومی است (18،19). بیماری دیابت با روش­های متعددی اندازه­گیری می­شود اما با استفاده از پروتئین­های گلیکوزیله­ای مانند هموگلوبین گلیکوزیله^[9] (A1C) و آلبومین گلیکوزیله^[10] به­صورت دقیق­تر از سایر روش­ها اندازه­گیری می­شوند. با توجه­به این­که بیماری هاشیموتو یک بیماری خود ایمنی مربوط به غده تیروئید است که درنهایت به کم­کاری تیروئید منجر می­شود و این بیماری گاهی باعث بیماری خود ایمنی دیابت نوع یک نیز می­شود آسیب­های جبران­ناپذیری روی فرد ایجاد می­کنید انجام مطالعه­هایی از قبیل بررسی تأثیر هورمون­های تیروئید بر این دو بیماری خود ایمنی می­تواند کمک به­سزایی در کاهش این بیماری­ها انجام شود.

روش کار

نوع مطالعه و جمع­آوری نمونه­ها

بیماران دیابتی و افراد سالم پس از توجیه و کسب موافقت­نامه کتبی برای همکاری انتخاب شدند. مشخصات بیماران شامل سن، جنس، وزن، قد، ابتلا به دیابت و نوع آن، طول دوره درمان، مدت زمان ابتلا به این بیماری و داروهای مصرفی بررسی و ثبت گردید. تعداد کل افراد در این تحقیق 90 نفر بود که گروه اول شامل 30 فرد سالم، گروه دوم شامل 30 بیمار مبتلا به بیماری­های هاشیموتو و دیابت نوع یک و 30 نفر شامل بیماری هاشیموتو بودند طبقه­بندی شدند که محدوده سنی آن­ها نیز بین 35 تا 75 سال بود. گروه مورد شامل افراد دیابتی نوع یک به­همراه هاشیموتو و هم­چنین افراد دارای بیماری هاشیموتو بدون دیابت بودند (که این مورد براساس نظر پزشک متخصص و پرونده پزشکی بیماران و سوابق موجود در پرونده لحاظ شده و بیماران وارد این مطالعه شدند). سپس برای هر یک از افراد پرسش­نامه­ای تهیه گردیدخون­گیری بیماران پس از 12 ساعت ناشتا بودن انجام گرفت. از هر فرد 5 سی­سی خون گرفته شد. پس از نمونه­گیری بر روی نمونه­ها سانتریفوژ و جداسازی سرمی صورت گرفت و سرم نمونه­ها برای آزمایش­های بعدی نگهداری شدند.

مراحل انجام آزمایش

به­طور کلی در اسپکترفوتومتری جذب اتمی اساس اندازه­گیری­ها بر مبنای اختصاصی بودن طول موج نوری جذب شده توسط هر عنصر بوده و بر مبنای این تکنیک میزان نور جذب شده با غلظت اتم­های جذب کننده نور ارتباط مستقیم دارد و در این تحقیق برای اندازه­گیری کمی کلسترول و گلوکز طبق کیت استفاده گردید. لازم­به ذکر است که در این تحقیق از روش الایزا نیز استفاده شد که اساس متد الایزا بر پایه آنتی­بادی استوار است. هم­چنین برای غلظت هورمون تری­یدوتیرونین و تیروکسین، تعیین غلظت هورمون محرک غده تیروئید، آنتی­بادی ضد تیروئید پراکسیداز و استخراج HbA1c و آلبومین از کیت­های مربوط به هرکدام استفاده شد که در ادامه به توضیح آن­ها پرداخته شده است.

اندازه­گیری کمی کلسترول

اندازه­گیری کمی کاسترول با استفاده از کیت فن بازار صورت گرفت. اساس این تست به این صورت است که کلسترول طی واکنش­هایی رنگ ایجاد می­کند و میزان شدت رنگ با میزان کلسترول خون متناسب است. شرایط آزمایش برای اندازه­گیری طول موج 505 نانومتر بود و هم­چنین قطر کوت باید یک سانتی­متر باشد. دما نیز 37 درجه سانتی­گراد در نظر گرفته شد.

اندازه­گیری کمی گلوکز

برای اندازه­گیری کمی گلوکز از کیت فن بازار استفاده شد و شرایط آزمایش نیز طول موج 505 نانومترلازم بود و هم­چنین قطر کوت باید یک سانتی­متر باشد. دما نیز 37 درجه سانتی­گراد در نظر گرفته شد.

کیت رادیوایمونواسی برای تعیین غلظت تام هورمون تری­یدوتیرونین و تیروکسین انسانی

استفاده روش سنجش ایمونولوژیکی رادیواکتیو (RIA) امکان تعیین مقدار کمی بسیار از هورمون­ها را در مایع­های بدن فراهم می­آورد. کیت رادیوایمونواسی T3 موجود  براساس سنجش ایمونولوژیکی رادیواکتیو رقابتی تهیه شده است. T3 موجود در نمونه­ها برای اتصال­به آنتی­بادی پلی­کلونال خرگوشی ضد T3 پوشش داده شده (coated)  بر روی لوله­ها با T3 نشان­دار شده باید رقابت کند. پس از زمان انکوباسیون، لوله­ها تخلیه  می­شوند. سپس اکتیویته موجود در هر لوله توسط شمارنده گاما اندازه­گیری می­شود که این اکتیویته به­طور معکوس با غلظت T3 در نمونه­ها متناسب است. استانداردهای T3 با غلظت مشخص، همراه با نمونه­های مجهول آزمایش می­شوند که براساس منحنی استاندارد مقدار شمارش در مقابل غلظت T3، غلظت نمونه­های مجهول به­دست می­آید. ۵۰ میکرولیتر از استانداردها، کنترل و نمونه­های بیمار به داخل هر لوله ریخته شد.

لازم­به ذکر است که کیت رادیوایمونواسی برای تعیین غلظت تام هورمون تیروکسین نیز مشابه موارد بالا بود.

آنتی­بادی ضد تیروئید پراکسیداز

برای آنتی­بادی ضد تیروئید پراکسیداز از کیت فن بازار استفاده شد که معرف­ها آماده هستند و نمونه به­مدت 2 روز در دمای 2-8 درجه سانتی­گراد و 30 روز در 20- درجه سانتی­گراد پایدار است.

استخراج HbA1c

با استفاده از کیت فن بازار انجام شد و حداقل مقدار نمونه 100 میکرولیتر است. که خون کامل حاوی ضد انعقاد K3- EDTA  لیتیم هپارین، سیترات سدیم- اگزالات پتاسیم، سدیم فلوراید است. HbA1c  در خون تام در دمای 25- 15 درجه سانتی­گراد 7 روز و در دمای 8- 2 درجه سانتی­گراد 4 هفته و در فریزر تا 12 هفته پایدار است.

استخراج آلبومین

معرف­های کیت آلبومین شرکت من آماده مصرف است. پایداری کیت آلبومین در دمای 2 تا 8 درجه تا تاریخ انقضاء ذکر شده بر روی جعبه قابل مصرف است. قابل انجام روی نمونه­های سرم و پلاسمای هپارینه با این روش محدوده 5/1 تا 6 گرم در دسی­لیتر آلبومین را اندازه می گیرد. لازم­به ذکر است که دمای 37 درجه و طول موج 600 نانومتر در نظر گرفته شد.

تجزیه و تحلیل آماری

اطلاعات جمع­آوری شده به­کمک پرسشنامه با استفاده از برنامه نرم­افزاری SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برای مقایسه متغیرها از آزمون t و برای مقایسه کیفی از آزمون مجذور خی استفاده شد و سطح معناداری آماری مطالعه 05/0>p در نظر گرفته شد.

یافته­ها

نتایج بررسی ویژگی­های کلینیکال

نتایج بررسی ویژگی­های کلینیکال و مشخصات سنی و جنسیتی جامعه مورد مطالعه در جدول (1) نمایش داده شده است.

جدول1. ویژگی های کلیینیکال و مشخصات سنی و جنسیتی

نتایج بررسی وجود بیماری هاشیموتو در افراد مورد مطالعه

به­علت فرآیند پیچیده بیماری هاشیموتو و تغییرهای مارکرهای بیماری در طول پروسه بیماری در این مطالعه از روش­هایی مکمل برای تشخیص بیماری هاشیموتو در افراد مورد مطالعه استفاده شد. این روش شامل انجام تست­های آنتی­بادی آنتی­تیروئید، اندازه­گیری هورمون­های ترییدوتیرونین (T₃) و تیروکسین (T₄)، اندازه­گیری هورمون کنترل کننده تیروئید (TSH) بوده و علاوه­بر آن پرونده­های بالینی بیماران با نظر پزشک متخصص مورد ارزیابی و بررسی قرار گرفت.

تست آنتی­بادی­های آنتی­تیروئید پراکسیداز

در ابتدا جهت تأیید وجود بیماری هاشیموتو در گروه بیمار از تست Anti-TPO برای بررسی آنتی­بادی­های آنتی­تیروئید استفاده شد. نتایج این مطالعه نشان داد که میانگین سطح سرمی آنتی­بادی­های آنتی­تیروئید در گروه بیمار برابر با 56/43± 4/184واحد بر میلی­لیتر بوده در حالی­که این مقدار در گروه سالم این مقدار برابر با 1/9±2/27 واحد بر میلی­لیتر گزارش شد. بررسی آماری مقادیر سرمی آنتی­بادی­های آنتی­تیروئید در دو گروه بیمار و سالم با استفاده از آزمون آماری آنالیز واریانس نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی آنتی­تیروئید پراکسیداز در بیماران مبتلا به هاشیموتو افزایش پیدا کرده است (001/0 > P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی آنتی­تیروئید پراکسیداز در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (1) نمایش داده شده است.

نمودار 1. مقادیر سرمی آنتی تیروئید پراکسیداز در دو گروه بیمار و سالم که *** و ** ستاره نشانه معناداری است.

تست هورمون کنترل کننده تیروئید

یکی دیگر آزمون­ها جهت تأیید وجود بیماری هاشیموتو در گروه بیمار استفاده از تست هورمون کنترل کننده تیروئید (TSH) است. نتایج این مطالعه نشان داد که میانگین سطح سرمی هورمون کنترل کننده تیروئید در گروه بیمار برابر با 4/1±9/7 میکرو واحد بر میلی­لیتر است. از طرف دیگر این مقدار در گروه سالم این مقدار برابر با 6/0±4/1 میکرو واحد بر میلی­لیتر به­دست آمد. بررسی آماری مقادیر سرمی هورمون کنترل کننده تیروئید در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی هورمون کنترل کننده تیروئید در بیماران مبتلا به هاشیموتو افزایش پیدا کرده است (043/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی هورمون کنترل کننده تیروئید در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (2) نمایش داده شده است.

نمودار 2. مقادیر سرمی هورمون کنترل کننده تیروئید در دو گروه بیمار و سالم که تعداد ** و * ستاره نشانه معناداری آن است. (043/0 = P-val).

اندازه­گیری هورمون ترییدوتیرونین (T3)

میانگین سطح سرمی هورمون ترییدوتیرونین در گروه بیمار برابر با 4/0±7/0 نانوگرم بر میلی­لیتر است. از طرف دیگر این مقدار در گروه سالم این مقدار برابر با 3/0±1/1 نانوگرم بر میلی­لیتر به­دست آمد. مقادیر سرمی هورمون ترییدوتیرونین در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی هورمون ترییدوتیرونین در بیماران مبتلا به هاشیموتو نسبت­به گروه سالم تغییر معناداری پیدا نکرده است (168/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی هورمون ترییدوتیرونین در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (3) نمایش داده شده است.

نمودار 3. مقادیر سرمی هورمون ترییدوتیرونین در دو گروه بیمار و سالم

اندازه­گیری هورمون تیروکسین (T₄)

میانگین سطح سرمی تیروکسین (T₄) در گروه بیمار برابر با 12/1±34/2 میکروگرم بر دسی­لیتر بوده در حالی­که این مقدار در گروه سالم این مقدار برابر با 13/2±86/9 میکروگرم بر دسی لیتر گزارش شد. بررسی آماری مقادیر سرمی تیروکسین در دو گروه بیمار و سالم با استفاده از آزمون آماری آنالیز واریانس نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی تیروکسین در بیماران مبتلا به هاشیموتو کاهش پیدا کرده است (013/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی تیروکسین در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (4) نمایش داده شده است.

نمودار 4. مقادیر سرمی تیروکسین در دو گروه بیمار و سالم که تعداد ستاره نشانه معناداری آن است (013/0 = P-val).

نتایج بررسی وجود دیابت نوع یک در افراد مورد مطالعه

در این مطالعه جهت تشخیص دیابت نوع یک در بیماران مبتلا به بیماری هاشیموتو میزان قند خون و کلسترول (LDL) افراد مورد بررسی قرار گرفت.

اندازه­گیری مقادیر گلوکز خون

میانگین سطح سرمی گلوکز خون در گروه بیمار برابر با 91/14±97/142 میلی­گرم بر دسی­لیتر بوده در حالی­که این مقدار در گروه سالم این مقدار برابر با 28/12±75/89 میلی­گرم بر دسی­لیتر گزارش شد. بررسی آماری مقادیر گلوکز خون در دو گروه بیمار و سالم با استفاده از آزمون آماری آنالیز واریانس نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی گلوکز در بیماران مبتلا به هاشیموتو به­صورت معناداری افزایش پیدا کرده است (036/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی گلوکز در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (5) نمایش داده شده است.

نمودار 5. مقادیر سرمی گلوکز در دو گروه بیمار و سالم که تعداد ** و * ستاره نشانه معناداری آن است (036/0 = P-val).

اندازه­گیری مقادیر کلسترول خون (LDL)

میانگین سطح سرمی کلسترول خون (LDL) در گروه بیمار و سالم به­ترتیب برابر با 45/14±76/156 میلی­گرم بر دسی­لیتر و 44/19±68/96 میلی­گرم بر دسی­لیتر بود. بررسی آماری مقادیر کلسترول خون در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی کلسترول در بیماران مبتلا به هاشیموتو به­صورت معناداری افزایش پیدا کرده است (042/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی کلسترول در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (6) نمایش داده شده است.

نمودار 6. مقادیر سرمی کلسترول در دو گروه بیمار و سالم که تعداد * و  **ستاره نشانه معناداری آن است (042/0 = P-val).

مقادیر سرمی هموگلوبین گلیکوزیله

میانگین سطح سرمی هموگلوبین گلیکوزیله در گروه بیمار و سالم به تریب برابر با 28/0±45/7 درصد و 34/0±42/5 درصد بود. بررسی آماری مقادیر هموگلوبین گلیکوزیله در خون در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی هموگلوبین گلیکوزیله در بیماران مبتلا به هاشیموتو به­صورت معناداری افزایش پیدا کرده است (013/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی هموگلوبین گلیکوزیله در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (7) نمایش داده شده است.

نمودار 7. مقادیر سرمی هموگلوبین گلوکوزیله شده در دو گروه بیمار و سالم

اندازه­گیری مقادیر سرمی آلبومین گلیکوزیله

میانگین سطح سرمی آلبومین گلیکوزیله در گروه بیمار و سالم به ترتیب برابر با 43/1±14/15 درصد و 12/1±68/13 درصد بود. بررسی آماری مقادیر آلبومین گلیکوزیله در خون در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که در سطح آماری 95 درصد مقادیر سرمی آلبومین گلیکوزیله در بیماران مبتلا به هاشیموتو تغییرهای معناداری نداشته است (0919/0 = P-val). نتایج بررسی مقادیر سرمی آلبومین گلیکوزیله در دو گروه بیمار و سالم در نمودار (8) نمایش داده شده است.

نمودار 8. مقادیر سرمی آلبومین گلوکوزیله شده در دو گروه بیمار و سالم

بحث

ﺗﻴﺮﻭﺋﻴﺪﻳﺖ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﻭﺍﮐﻨﺶ ﺁﻧﺘﻲﺑﺎﺩﻱﻫﺎﻱ ﺳﺮﻡ ﺑﺎ ﺗﻴﺮﻭﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻭ ﺗﻴﺮﻭﺋﻴﺪ ﭘﺮﺍﮐﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻳﺠﺎﺩ می‌شود ﮐﻪ ﺑﻪ ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﮐﺴﻴﺴﻴﺘﻪ ﻭ ﺩﺭﻧﻬﺎﻳﺖ ﺗﺨﺮﻳﺐ پیش‌رونده ﺑﺎﻓﺖ ﺗﻴﺮﻭﺋﻴﺪ ﻭ ﻫﺎﻳﭙﻮﺗﻴﺮﻭﺋﻴﺪﻳﺴﻢ (کم‌کاری ﻏﺪﻩ ﺗﻴﺮﻭﺋﻴﺪ) ﺧﺘﻢ می‌شود. هورمون­های تیروئیدی نقش مهمی در رشد، تقسیم سلولی و تنظیم متابولیسم پایه بدن دارند. اختلال عملکردی تیروئید جزء شایع‌ترین بیماری­ها در جوامع امروزی است، پرکاری^[11] و کم­کاری تیروئید^[12] حدود 7-6 درصد افراد بالغ را مبتلا می‌کند. پرکاری تیروئید شرایطی است که در آن غده­ی تیروئید مقادیر بالایی از هورمون T₄ را ترشح می‌کند که از علائم آن می­توان به تند و نامنظم شدن ضربان قلب، بی­خوابی، تعریق زیاد، عصبانیت، افزایش متابولیسم بدن و کاهش ناگهانی وزن بدن اشاره کرد. کاهش غلظت T₃ و T₄ آزاد در پلاسما منجر به بروز یک سری عوارضی می­گردد که به کم­کاری تیروئید معروف هستند که تعادل واکنش­های شیمیایی بدن را مختل می‌کند (20،21).

بیماری هاشیموتو یک بیماری خود ایمنی مربوط به غده تیروئید است که درنهایت به کم کاری تیروئید منجر می­شود. این بیماری گاهی باعث بیماری خود ایمنی دیابت نوع یک نیز می­شود که می تواند آسیب­های جبران­ناپذیری بر روی فرد ایجاد می­کند، انجام مطالعه­هایی از قبیل بررسی تأثیر هورمون­های تیروئید بر این دو بیماری خود ایمنی می تواند کمک بسزایی در کاهش این بیماری­ها انجام شود، امید است یافته­های این مطالعه کمکی در رفع بیماری هاشیموتو و هم­چنین دیابت ملیتوس و کاهش سطح بیماری­های مربوط به آن در جامعه باشد. در راستای ارتباط فاکتورهای مذکور با بیماری­های خود ایمنی و دیابت نوع یک مطالعه­های بسیاری در تأیید نتایج مطالعه حاضر انجام شده است. به­عنوان مثال در سال 2002 Kadonouri و همکاران بیماری­های خود ایمنی تیروئید در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع یک را بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که  بیماری­های خود ایمنی تیروئید در دختران مبتلا به دیابت نوع یک در دهه دوم زندگی شایع است و ممکن است با افزایش سطح TSH همراه باشد که نشان‌دهنده کم‌کاری تیروئید است (22).

Soheilipour و همکاران اظهار داشتند که با توجه­به شیوع بالای اختلال­های اتوایمیون تیروئید در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1 بررسی و غربالگری این بیماران از جهت اختلال­های مذکور با استفاده از آنتی‌بادی‌های ضدتیروئید توصیه می‌گردد (23). از سوی دیگر مقاله ای با نام اثرات هورمون تیروئید در سطح آلبومین سرم گلیکوزیله که مطالعه آن بر روی افراد غیر دیابتی بود در سال 2009 توسط Koga و همکاران انجام شد آن­ها دریافتند که آلبومین گلیکوزیله (GA) در کنار هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) به­عنوان شاخص کنترل قند خون استفاده می­شود. در نتیجه هورمون تیروئید شناخته شده به ترویج کاتابولیسم آلبومین، و در نتیجه به سطوح GA سرم تأثیر می­گذارد (24).

هم­چنین Kim و همکاران با بررسی اثر هورمون تیروئید بر آلبومین گلیکوزیله شده در بیماران هاشیموتو در سال 2010 دریافتند که سطوح A1C و GA در بیماران مبتلا به کم­کاری تیروئید و دیابت نوع یک بسیار بالا است و سطح A1C با استفاده از هورمون تیروئید کاهش یافت (25). در نهایت در مقاله­ای تحت عنوان تأثیرات آنمی، بیماری کلیه، اختلال عملکرد تیروئید و بیماری کبد بر روی آلبومین گلیکوز شده نسبت­به هموگلوبین که در سال 2017 توسط Miyamoto و همکاران انجام شد دریافتند که آلبومین گلیکوز شده به­عنوان یک گلیسمی متوسط استفاده می شود و هم­چنین نشانگر کنترل برای بیماران مبتلا به دیابت است و می­تواند مکمل خوب هموگلوبین گلیگولیزه باشد (26).

نتیجه­گیری

به­طور کلی نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که در بیماری هاشیموتو میزان آنتی­تیروئید پراکسیداز و هورمون کنترل کننده تیروئید به­صورت معناداری افزایش پیدا می­کند. از سوی دیگر در این بیماری مقادیر سرمی تیروکسین به میزان معناداری کاهش نشان داد. از طرفی بررسی بروز دیابت در این افراد نشان داد که به­علت وجود دیابت مقادیر گلوکز، کلسترول و هموگلوبین گلیکوزیله در این بیماران به صورت معناداری نسبت­به افراد سالم افزایش پیدا کرده است.

سپاسگزاری

این مقاله برگرفته از پایان­نامه کارشناسی ارشد و تحت حمایت معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد شهرکرد است و از تمامی افرادی که در این پژوهش یاری رساندند کمال تشکر و قدردانی را می­نمایند.

.