۱ نتیجه برای هموگلوبین گلیکوزیله.
مریم مسافر، نوشا ضیاء جهرمی،
دوره ۱۰، شماره ۳۸ - ( ۱-۱۳۹۹ )
چکیده
سابقه و هدف: بیماری هاشیموتو یک بیماری خود ایمنی مربوط به غده تیروئید است که میتواند منجر به ابتلا به بیماری خود ایمنی دیابت نوع یک شده و آسیبهای جبرانناپذیری برای فرد بیمار ایجاد نماید. هدف از این مطالعه تأثیر هورمونهای تیروئیدی بر هموگلوبین گلیکوزیله و آلبومین گلیکوزیله در بیماران هاشیموتو مبتلا به دیابت نوع یک و مقایسه با افراد سالم است.
مواد و روشها: در این تحقیق ۳۰ فرد بیمار مبتلا به بیماریهای هاشیموتو و دیابت نوع یک، ۳۰ فرد مبتلا به بیماری هاشیموتو و ۳۰ فرد سالم بهعنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. از این افراد مقدار ۵ میلیلیتر خون وریدی جهت سنجش T۳ و T۴ و TSH و هموگلوبین گلیکوزیله و آلبومین گلیکوزیله گرفته شد و سپس سطح سرمی فاکتورهای نامبرده اندازهگیری شدند.
یافتهها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که در بیماران هاشیموتو و دیابت نوع یک میزان آنتی بادیهای تیروئید پراکسیداز بهصورت معنیدار کاهش یافت (۰۰۱/۰ > P-val)، TSH در بیماران نیز افزایش معنیدار داشت (۰۴۳/۰ = P-val). هورمون ترییدوتیرونین در بیماران مبتلا به هاشیموتو نسبتبه گروه سالم تغییر معناداری نداشت (۱۶۸/۰ = P-val). تیروکسین در بیماران مبتلا به هاشیموتو کاهش داشت (۰۱۳/۰ = P-val). گلوکز در بیماران مبتلا به هاشیموتو بهصورت معناداری افزایش داشت (۰۳۶/۰ = P-val). هموگلوبین گلیکوزیله در بیماران مبتلا به هاشیموتو بهصورت معناداری افزایش داشت (۰۱۳/۰ = P-val). آلبومین گلیکوزیله در بیماران مبتلا به هاشیموتو تغییرهای معناداری نداشت (۰۹۱۹/۰ = P-val).
نتیجه گیری: بهطور کلی نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد بیماری هاشیموتو همراه با دیابت نوع یک با تغییرهای هورمونهای تیروئیدی، آنتیبادیهای تیروئید پراکسیداز و همچنین هموگلوبین گلوکوزیله ارتباط مستقیم داشته و این پارامترها میتوانند بهعنوان بیومارکر برای تشخیص علائم اولیه بروز بیماری مورد استفاده قرار گیرند.
