جستجو در مقالات منتشر شده


۱ نتیجه برای هموگلوبین گلیکوزیله.

مریم مسافر، نوشا ضیاء جهرمی،
دوره ۱۰، شماره ۳۸ - ( ۱-۱۳۹۹ )
چکیده

سابقه و هدف: بیماری هاشیموتو یک بیماری خود ایمنی مربوط به غده تیروئید است که می­تواند منجر به ابتلا به بیماری خود ایمنی دیابت نوع یک شده و آسیب­های جبران­ناپذیری برای فرد بیمار ایجاد نماید. هدف از این مطالعه تأثیر هورمون­های تیروئیدی بر هموگلوبین گلیکوزیله و آلبومین گلیکوزیله در بیماران هاشیموتو مبتلا به دیابت نوع یک و مقایسه با افراد سالم است.
مواد و روش­ها: در این تحقیق ۳۰ فرد بیمار مبتلا به بیماری­های هاشیموتو و دیابت نوع یک، ۳۰ فرد مبتلا به بیماری هاشیموتو و ۳۰ فرد سالم به­عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. از این افراد مقدار ۵ میلی­لیتر خون وریدی جهت سنجش و و TSH و هموگلوبین گلیکوزیله و آلبومین گلیکوزیله گرفته شد و سپس سطح سرمی فاکتورهای نامبرده اندازه­گیری شدند.
یافته­ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که در بیماران هاشیموتو و دیابت نوع یک میزان آنتی بادی­های تیروئید پراکسیداز به­صورت معنی­دار کاهش یافت (۰۰۱/۰ > P-valTSH در بیماران نیز افزایش معنی­دار داشت (۰۴۳/۰ = P-val). هورمون تری­یدوتیرونین در بیماران مبتلا به هاشیموتو نسبت­به گروه سالم تغییر معناداری نداشت (۱۶۸/۰ = P-val).  تیروکسین در بیماران مبتلا به هاشیموتو کاهش داشت (۰۱۳/۰ = P-val). گلوکز در بیماران مبتلا به هاشیموتو به­صورت معناداری افزایش داشت (۰۳۶/۰ = P-val). هموگلوبین گلیکوزیله در بیماران مبتلا به هاشیموتو به­صورت معناداری افزایش داشت (۰۱۳/۰ = P-val). آلبومین گلیکوزیله در بیماران مبتلا به هاشیموتو تغییرهای معناداری نداشت (۰۹۱۹/۰ = P-val).
نتیجه ­گیری: به­طور کلی نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد بیماری هاشیموتو همراه با دیابت نوع یک با تغییرهای هورمون­های تیروئیدی، آنتی­بادی­های تیروئید پراکسیداز و هم­چنین هموگلوبین گلوکوزیله ارتباط مستقیم داشته و این پارامترها می­توانند به­عنوان بیومارکر برای تشخیص علائم اولیه بروز بیماری مورد استفاده قرار گیرند.

صفحه ۱ از ۱     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله تازه های بیوتکنولوژی سلولی - مولکولی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | New Cellular and Molecular Biotechnology Journal

Designed & Developed by : Yektaweb