ساجده سحری، شهلا محمد گنجی، مجتبی سهرابی، عطیه سلیقه،
دوره ۹، شماره ۳۳ - ( ۹-۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه و هدف: یکی از مهمترین عوامل در ایجاد سرطان کولورکتال، باکتریها و توکسین های حاصله از آنها است. برخی سویه های E.coli که دارای مجموعه ژنی PKS هستند، قادرند ژنوتوکسینی به نام کلی باکتین (Colibactin) را تولید کنند. کلی باکتین درباکتریهایPKS مثبت با فعال شدن مسیر سیگنالینگ، باعث آسیب بهDNA و درنتیجه گسترش تومور (مانند سرطان کولورکتال) می شود.
بررسی مولکولی ژن های clbSو clbA ( دو ژن از ژن های جزیره ژنی PKS) در باکتری های E .coliجدا شده از بافت های توموری کولورکتال می باشد.
مواد و روش ها: بدین منظور۷۹ نمونه بیوپسی از بافت روده بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال، پس از اخذ پرسشنامه و رضایت نامه تهیه گردید. با روش های میکروبی و بیوشیمیایی باکتری E.coli جداسازی و شناسایی شد. سپس سویه ها از نظر وجود ژن های clbA وclbS با روش PCR، ارزیابی شد.
یا فته ها: باکتریهای E.coli ایزوله شده از نظر تست های بیوشیمیایی موتیلیتی، متیل رد، اندول و تی اس آی مثبت و برای تست های سیترات و اوره منفی بودند. نتایج آزمایش PCR نشان داد، برای ژن ویرولانس clbA از بین ۷۹ سویه مورد بررسی، در ۶۶,۶۷% از افراد نرمال ، د ر۴۰.۹۱% از بیماران التهابی روده بزرگ و۵۹,۰۹% از مبتلایان به سرطان کولورکتال مثبت بود
و برای ژن ویرولانس clbS در ۵۰% از افراد نرمال و بیماران التهابی روده بزرگ و ۵۸,۶۲% از مبتلایان به سرطان کولورکتال مثبت بود و ۲۷.۸% نمونه ها، واجد هر دو ژن(clbA/clbS) بود.
بحث: هر دو ژن clbSو clbA جزو ژن های ضروری جزیره ژنی PKS می باشند. با توجه به نتایج به دست آمده و اهمیت کلی باکتین و رابطه آن با ایجاد سرطان کولورکتال، مطالعه کامل تر در این زمینه ضروری به نظر می رسد.
