دوره 14، شماره 55 - ( 4-1403 )
جلد 14 شماره 55 صفحات 92-83 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Momeni K, Ghorbian S, Ahmadpour E, Sharifi R. Decreased expression of genes involved in keratin synthesis in patients with cutaneous leishmaniasis. NCMBJ 2024; 14 (55) :83-92
URL: http://ncmbjpiau.ir/article-1-1685-fa.html
URL: http://ncmbjpiau.ir/article-1-1685-fa.html
مومنی کاووس، قربیان سعید، احمدپور احسان، شریفی رسول. کاهش بیان ژنهای دخیل در سنتز کراتین در بیماران مبتلا به لیشمانیوز جلدی. مجله تازه هاي بيوتكنولوژي سلولي و مولكولي. 1403; 14 (55) :83-92
گروه ژنتیک مولکولی، واحد اهر، دانشگاه آزاد اسلامی، اهر، ایران ، ghorbian20@gmail.com
چکیده: (270 مشاهده)
سابقه و هدف: در بسیاری از کشورها، از جمله ایران، لیشمانیوز جلدی یک بیماری شایع و در حال افزایش است. درمان مناسب و سریع بسیاری از این بیماران، بعلت عدم آشنایی کافی با عواملی که در پاتوژنز لیشمانیوز جلدی نقش دارند، بسیار مشکل است. با استفاده از روشهای توالییابی RNA با کارایی بالا و بررسی نحوه بیان ژنهای مختلف در بافتهای گوناگون، افق جدیدی بر روی شناسایی عوامل پاتوژنز بیماریها و بدست آوردن روشهای درمانی جدید باز شده است.
مواد و روشها: این مطالعه در دو بخش بیوانفورماتیکی و بالینی انجام شد. مرحله اول تحقیق بر روی دیتای GSE127831 از سایت NCBI انجام گرفت. بعد از فیلتراسیونهای اولیه، آنالیز های DGEs و Gene Ontology بر روی ژنهای بدست آمده انجام گرفت. در بخش بالینی، میزان بیان نسبی ژنهای منتخب در مرحله قبلی در 27 نمونه پوستی حاصل از اطراف زخم لیشمانیوز و 12 نمونه سالم پوست، بروش qPCR ، اندازهگیری شد.
یافتهها: آنالیزهای بیوانفورماتیکی نشان میدهد فعالیت عمده یکصد ژن اول از لیست ژنهایی که بیشترین کاهش بیان را در زخم های لیشمانیوز دارند مربوط به ژن های کد کننده انواع پروتیین های کراتین میباشد و مسیر ژنتیکی " تشکیل فیلامانهای داخل بافتی" بیشتر از همه تحت تاثیر قرار میگیرد. تعداد زیادی از ژنهای فعال در ساخت کراتین، کاهش بیان شدید و معنی داری در طی لیشمانیوز جلدی پیدا میکنند. اندازه گیری سطح بیان ژنهای KRTAP11-1 و KRT33B و KRT85 و KRT35 و KRT86 و KRT81 که بیشترین کاهش را در مرحله بیوانفورماتیک نشان داده بودند نشان دهنده هماهنگی نتایج مراحل بیوانفورماتیکی و بالینی میباشد. هر چند مقدار کاهش بیان در نمونههای ما کمتر بود.
نتیجه گیری: یکی از علل اصلی ایجاد زخمهای دیر بهبود یابنده در لیشمانیوز پوستی کاهش بیان گروه خاصی از ژنها میباشد که مسئول تولید کراتین میباشند. کراتین مولکولی مهم در ساخت و نگهداری از بافت اپیتلیال و پوست میباشد.
مواد و روشها: این مطالعه در دو بخش بیوانفورماتیکی و بالینی انجام شد. مرحله اول تحقیق بر روی دیتای GSE127831 از سایت NCBI انجام گرفت. بعد از فیلتراسیونهای اولیه، آنالیز های DGEs و Gene Ontology بر روی ژنهای بدست آمده انجام گرفت. در بخش بالینی، میزان بیان نسبی ژنهای منتخب در مرحله قبلی در 27 نمونه پوستی حاصل از اطراف زخم لیشمانیوز و 12 نمونه سالم پوست، بروش qPCR ، اندازهگیری شد.
یافتهها: آنالیزهای بیوانفورماتیکی نشان میدهد فعالیت عمده یکصد ژن اول از لیست ژنهایی که بیشترین کاهش بیان را در زخم های لیشمانیوز دارند مربوط به ژن های کد کننده انواع پروتیین های کراتین میباشد و مسیر ژنتیکی " تشکیل فیلامانهای داخل بافتی" بیشتر از همه تحت تاثیر قرار میگیرد. تعداد زیادی از ژنهای فعال در ساخت کراتین، کاهش بیان شدید و معنی داری در طی لیشمانیوز جلدی پیدا میکنند. اندازه گیری سطح بیان ژنهای KRTAP11-1 و KRT33B و KRT85 و KRT35 و KRT86 و KRT81 که بیشترین کاهش را در مرحله بیوانفورماتیک نشان داده بودند نشان دهنده هماهنگی نتایج مراحل بیوانفورماتیکی و بالینی میباشد. هر چند مقدار کاهش بیان در نمونههای ما کمتر بود.
نتیجه گیری: یکی از علل اصلی ایجاد زخمهای دیر بهبود یابنده در لیشمانیوز پوستی کاهش بیان گروه خاصی از ژنها میباشد که مسئول تولید کراتین میباشند. کراتین مولکولی مهم در ساخت و نگهداری از بافت اپیتلیال و پوست میباشد.
واژه‌های کلیدی: آنالیز بیوانفورماتیک، آنالیز بیان افتراقی ژنها، آنالیز هستی شناسی ژن، لیشمانیوز جلدی، کراتین، Iau Science
نوع مطالعه: مقاله پژوهشی |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی
دریافت: 1403/5/28 | پذیرش: 1403/4/10 | انتشار: 1403/4/10
دریافت: 1403/5/28 | پذیرش: 1403/4/10 | انتشار: 1403/4/10
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
