Azimzadeh S, Salimian J, Ahmadigorgani A. Modeling the transcriptome pattern of airway epithelial cells effective in the progression of chronic obstructive pulmonary disease. NCMBJ 2024; 14 (56) :15-41
URL:
http://ncmbjpiau.ir/article-1-1699-fa.html
عظیم زاده صادق، سلیمیان جعفر، احمدی علی. مدلسازی الگوی ترنسکریپتوم سلولهای اپیتلیال راه هوایی مؤثر در پیشرفت بیماریِ انسداد مزمن ریوی. مجله تازه هاي بيوتكنولوژي سلولي و مولكولي. 1403; 14 (56) :15-41
URL: http://ncmbjpiau.ir/article-1-1699-fa.html
مرکز تحقیقات آسیبهای شیمیایی، انستیتو سیستم بیولوژی و مسمومیتها، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران ، azimzadeh.jam.sadegh@gmail.com
چکیده: (68 مشاهده)
سابقه و هدف: بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) یک بیماری ریویِ پیشرونده است که بر سلامت جامعه تأثیر مهمی میگذارد. سلولهای اپیتلیال راه هوایی، بهعنوان سد دفاعی در برابر تهدیدهای خارجی، نقش مهمی در حفظ سلامت راه هوایی ایفا میکنند. در این مطالعه، با استفاده از مدلسازی دادۀ ترانسکریپتوم، ژنهای مرتبط با بیماری COPD در سلولهای هوایی اپیتلیال شناسایی شدهاند. هدف اصلی این مطالعه، شناسایی خوشههای عملکردی مرتبط با COPD در این سلولها میباشد.
مواد و روش ها: در این مطالعه، نقش سلولهای اپیتلیال در COPD با استفاده از مدلسازی دادۀ ترانسکریپتوم بررسی شد. نمونههای ترانسکریپتوم از گروههای غیرسیگاری و بیماران در مراحل مختلف بیماری تحلیل شد و با استفاده از روش ترسیم درختهای فراگیر و شبکۀ تنظیم بیانژن، خوشههای عملکردی شناساییشدند.
یافته ها: در این مطالعه، یک خوشۀ عملکردی شناسایی شدکه نقش فرآیندهای زیستی سمیّتزدایی از سلولها و رگزایی را پُررنگتر از سایر فرآیندهای زیستی نشان میدهد. ژنهای PLAG1، CYP4Z1، ME1، MUCL1 و TLR5 دارای بالاترین شاخصهای مرکزی و ژنهای CYP4Z1، PLAG1، SLITRK6، GLI3 و CABYR دارای بالاترین درجه در شبکۀ بهدستآمده از خوشههای عملکردی بودند.
نتیجهگیری: شناخت بهتر از مکانیسمهای زیستی و عوامل مؤثر در COPD میتواند به توسعۀ روشهای جدید در تشخیص، پیشگیری و درمان این بیماری کمک کند. با ادامۀ تحقیقها و آزمایشهای بیشتر، میتوان نقش سلولهای هوایی اپیتلیال در COPD را بهبود داده و به توسعۀ روشهای نوین و کارآمدتر در مقابله با این بیماری کمک نمود.
نوع مطالعه:
مقاله پژوهشی |
موضوع مقاله:
سلولی و مولکولی دریافت: 1403/9/14 | پذیرش: 1403/7/1 | انتشار: 1403/7/1