دوره 10، شماره 40 - ( 6-1399 )
جلد 10 شماره 40 صفحات 37-50 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
safamanesh A, oryan S, Ahmadi R, parivar K. study of comparative effects of harmine and ghrelin agonist on insulin and c-peptide secretion. NCMBJ. 2020; 10 (40) :37-50
URL: http://ncmbjpiau.ir/article-1-1313-fa.html
URL: http://ncmbjpiau.ir/article-1-1313-fa.html
صفامنش عالیه، عریان شهربانو، احمدی رامش، پریور کاظم. بررسی مقایسه ای اثر هارمین و آگونیست گرلین بر ترشح انسولین و c - پپتید. مجله تازه هاي بيوتكنولوژي سلولي و مولكولي. 1399; 10 (40) :37-50
گروه علوم جانوری، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی واحد قم، قم ، ایران ، ramahmd@yahoo.com
چکیده: (990 مشاهده)
سابقه و هدف: توانایی ترشح انسولین از سلول های بتای جزایر لانگرهانس از یک سو و سرکوب فاکتورهای افزایش دهنده غلظت های سرمی گلوکز از سوی دیگر؛ در بیماران مبتلا به اختلالات متابولیسمی از جمله دیابت اهمیت زیادی دارد. هدف از این مطالعه مقایسه اثرات هارمین با آگونیست گرلین (به عنوان سرکوبگر ترشح انسولین) بر ترشح انسولین و c – پپتید در رده سلولی PANC-1و غلظت گلوکز داخل سلولی در رده سلولی HT1080 بوده است.
مواد و روش ها: جهت انجام این کار رده های سلولی از مرکز ذخایر ژنتیک ایران خریداری و پس از پاساژ سلولی و آماده سازی، تحت تیمار با دوزهای هارمین 0/01، 0/1، 1، 10 و 100 میکروگرم بر میلی لیتر و آگونیست گرلین با دوزهای0/05، 0/5، 5، 50 و 500 میکروگرم بر میلی لیتر قرار گرفتند و ضمن انجام تست MTT، میزان ترشح انسولین و c – پپتید به روش الایزا سنجیده شد.
یافته ها: نتایج نشان داد که هارمین به طور وابسته به دوز منجر به افزایش ترشح انسولین و c – پپتید و نیز افزایش غلظت گلوکز داخل سلولی شده است و اثرات آن برعکس آگونیست گرلین بوده است.
نتیجه گیری: آنالوگ¬های هارمین می توانند نویدبخش درمانی منحصر به فرد برای دیابت انسانی بوده و احتمالا به عنوان مهارکنندگان آگونیست گرلین مطرح باشند.
مواد و روش ها: جهت انجام این کار رده های سلولی از مرکز ذخایر ژنتیک ایران خریداری و پس از پاساژ سلولی و آماده سازی، تحت تیمار با دوزهای هارمین 0/01، 0/1، 1، 10 و 100 میکروگرم بر میلی لیتر و آگونیست گرلین با دوزهای0/05، 0/5، 5، 50 و 500 میکروگرم بر میلی لیتر قرار گرفتند و ضمن انجام تست MTT، میزان ترشح انسولین و c – پپتید به روش الایزا سنجیده شد.
یافته ها: نتایج نشان داد که هارمین به طور وابسته به دوز منجر به افزایش ترشح انسولین و c – پپتید و نیز افزایش غلظت گلوکز داخل سلولی شده است و اثرات آن برعکس آگونیست گرلین بوده است.
نتیجه گیری: آنالوگ¬های هارمین می توانند نویدبخش درمانی منحصر به فرد برای دیابت انسانی بوده و احتمالا به عنوان مهارکنندگان آگونیست گرلین مطرح باشند.
نوع مطالعه: مقاله تحقیقی |
موضوع مقاله:
سلولی و مولکولی
دریافت: 1399/7/13 | پذیرش: 1399/6/10 | انتشار: 1399/6/10
دریافت: 1399/7/13 | پذیرش: 1399/6/10 | انتشار: 1399/6/10
فهرست منابع
1. Dezaki K, Sone H, Koizumi M, Nakata M, Kakei M, Nagai H, et al. Blockade of Pancreatic Islet–Derived Ghrelin Enhances Insulin Secretion to Prevent High-Fat Diet–Induced Glucose Intolerance. Diabetes [Internet]. 2006 Dec 1;55(12):3486 LP – 3493. Available from: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/55/12/3486.abstract
2. Kulkarni RN, Roper MG, Dahlgren G, Shih DQ, Kauri LM, Peters JL, et al. Islet secretory defect in insulin receptor substrate 1 null mice is linked with reduced calcium signaling and expression of sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA)-2b and -3. Diabetes. 2004 Jun;53(6):1517–25.
3. Thong KY, McDonald TJ, Hattersley AT, Blann AD, Ramtoola S, Duncan C, et al. The association between postprandial urinary C-peptide creatinine ratio and the treatment response to liraglutide: a multi-centre observational study. Diabet Med. 2014 Apr;31(4):403–11.
4. RUBENSTEIN AH, CLARK JL, MELANI F, STEINER DF. Secretion of Proinsulin C-Peptide by Pancreatic β Cells and its Circulation in Blood. Nature [Internet]. 1969 Nov 15;224:697. Available from: https://doi.org/10.1038/224697a0
5. Briggs D, Andrews Z. A Recent Update on the Role of Ghrelin in Glucose Homeostasis. Vol. 7, Current diabetes reviews. 2011. 201–207 p.
6. Kuhtreiber WM, Washer SLL, Hsu E, Zhao M, Reinhold P 3rd, Burger D, et al. Low levels of C-peptide have clinical significance for established Type 1 diabetes. Diabet Med. 2015 Oct;32(10):1346–53.
7. Saad MF, Bernaba B, Hwu C-M, Jinagouda S, Fahmi S, Kogosov E, et al. Insulin regulates plasma ghrelin concentration. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3997–4000.
8. Adeghate E, Ponery AS. Ghrelin stimulates insulin secretion from the pancreas of normal and diabetic rats. J Neuroendocrinol. 2002;14(7):555–60.
9. Broglio F, Arvat E, Benso A, Gottero C, Muccioli G, Papotti M, et al. Ghrelin, a natural GH secretagogue produced by the stomach, induces hyperglycemia and reduces insulin secretion in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(10):5083.
10. Salehi A, de la Cour CD, Håkanson R, Lundquist I. Effects of ghrelin on insulin and glucagon secretion: a study of isolated pancreatic islets and intact mice. Regul Pept. 2004;118(3):143–50.
11. Sun Y, Asnicar M, Smith RG. Central and peripheral roles of ghrelin on glucose homeostasis. Neuroendocrinology. 2007;86(3):215–28.
12. Van Der Lely AJ, Tschop M, Heiman ML, Ghigo E. Biological, physiological, pathophysiological, and pharmacological aspects of ghrelin. Endocr Rev. 2004;25(3):426–57.
13. Kim M-S, Yoon C-Y, Park K-H, Shin C-S, Park K-S, Kim S-Y, et al. Changes in ghrelin and ghrelin receptor expression according to feeding status. Neuroreport. 2003;14(10):1317–20.
14. Kageyama H, Takenoya F, Shiba K, Shioda S. Neuronal circuits involving ghrelin in the hypothalamus-mediated regulation of feeding. Neuropeptides. 2010;44(2):133–8.
15. Chen X, Ge Y-L, Jiang Z-Y, Liu C-Q, Depoortere I, Peeters TL. Effects of ghrelin on hypothalamic glucose responding neurons in rats. Brain Res. 2005;1055(1–2):131–6.
16. Zigman JM, Jones JE, Lee CE, Saper CB, Elmquist JK. Expression of ghrelin receptor mRNA in the rat and the mouse brain. J Comp Neurol. 2006;494(3):528–48.
17. Solomon A, De Fanti BA, Martinez JA. The nucleus tractus solitari (NTS) participates in peripheral ghrelin glucostatic hunger signalling mediated by insulin. Neuropeptides. 2006;40(3):169–75.
18. Heijboer AC, Pijl H, Van den Hoek AM, Havekes LM, Romijn JA, Corssmit EPM. Gut–brain axis: regulation of glucose metabolism. J Neuroendocrinol. 2006;18(12):883–94.
19. 19- Herraiz T, Chaparro C. Human monoamine oxidase is inhibited by tobacco smoke: beta-carboline alkaloids act as potent and reversible inhibitors. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jan;326(2):378–86.
20. Miralles A, Esteban S, Sastre-Coll A, Moranta D, Asensio VJ, García-Sevilla JA. High-affinity binding of β-carbolines to imidazoline I2B receptors and MAO-A in rat tissues: norharman blocks the effect of morphine withdrawal on DOPA/noradrenaline synthesis in the brain. Eur J Pharmacol. 2005;518(2–3):234–42.
21. Pimpinella G, Palmery M. Interaction of β-carbolines with central dopaminergic transmission in mice: structure-activity relationships. Neurosci Lett. 1995;189(2):121–4.
22. Holst B, Cygankiewicz A, Jensen TH, Ankersen M, Schwartz TW. High Constitutive Signaling of the Ghrelin Receptor—Identification of a Potent Inverse Agonist. Mol Endocrinol [Internet]. 2003 Nov 1;17(11):2201–10. Available from: http://dx.doi.org/10.1210/me.2003-0069
23. Ding Y, He J, Huang J, Yu T, Shi X, Zhang T, et al. Harmine induces anticancer activity in breast cancer cells via targeting TAZ. Int J Oncol [Internet]. 2019;54(6):1995–2004. Available from: https://doi.org/10.3892/ijo.2019.4777
24. Steiner DF, Oyer PE. The biosynthesis of insulin and a probable precursor of insulin by a human islet cell adenoma. Proc Natl Acad Sci U S A [Internet]. 1967 Feb;57(2):473–80. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16591494
25. Chen Q, Chao R, Chen H, Hou X, Yan H, Zhou S, et al. Antitumor and neurotoxic effects of novel harmine derivatives and structure‐activity relationship analysis. Int J cancer. 2005;114(5):675–82.
26. Geng X, Ren Y, Wang F, Tian D, Yao X, Zhang Y, et al. Harmines inhibit cancer cell growth through coordinated activation of apoptosis and inhibition of autophagy. Biochem Biophys Res Commun [Internet]. 2018;498(1):99–104. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X18304613
27. Horwitz DL, Starr JI, Mako ME, Blackard WG, Rubenstein AH. Proinsulin, insulin, and C-peptide concentrations in human portal and peripheral blood. J Clin Invest [Internet]. 1975 Jun;55(6):1278–83. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1133173
28. Gupta D, Kono T, Evans-Molina C. The role of peroxisome proliferator-activated receptor γ in pancreatic β cell function and survival: therapeutic implications for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab [Internet]. 2010 Dec;12(12):1036–47. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20977574
29. Waki H, Park KW, Mitro N, Pei L, Damoiseaux R, Wilpitz DC, et al. The small molecule harmine is an antidiabetic cell-type-specific regulator of PPARgamma expression. Cell Metab. 2007 May;5(5):357–70.
30. Zhao T-J, Liang G, Li RL, Xie X, Sleeman MW, Murphy AJ, et al. Ghrelin O-acyltransferase (GOAT) is essential for growth hormone-mediated survival of calorie-restricted mice. Proc Natl Acad Sci. 2010;107(16):7467–72.
31. Dezaki K, Hosoda H, Kakei M, Hashiguchi S, Watanabe M, Kangawa K, et al. Endogenous ghrelin in pancreatic islets restricts insulin release by attenuating Ca2+ signaling in beta-cells: implication in the glycemic control in rodents. Diabetes. 2004 Dec;53(12):3142–51.
32. Ikezaki A, Hosoda H, Ito K, Iwama S, Miura N, Matsuoka H, et al. Fasting plasma ghrelin levels are negatively correlated with insulin resistance and PAI-1, but not with leptin, in obese children and adolescents. Diabetes. 2002 Dec;51(12):3408–11.
33. Tsubota Y, Owada-Makabe K, Yukawa K, Maeda M. Hypotensive effect of des-acyl ghrelin at nucleus tractus solitarii of rat. Neuroreport. 2005 Feb;16(2):163–6.
34. Colombo M, Gregersen S, Xiao J, Hermansen K. Effects of ghrelin and other neuropeptides (CART, MCH, orexin A and B, and GLP-1) on the release of insulin from isolated rat islets. Pancreas. 2003 Aug;27(2):161–6.
35. Henquin JC. Regulation of insulin secretion: a matter of phase control and amplitude modulation. Diabetologia. 2009 May;52(5):739–51.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
